低碳饮食为何成“减肥族”首选？新研究：机制可能比想象复杂

对“减肥族”来说，低碳饮食应该并不陌生，甚至有时候被认为是更为健康的“首选”。学术界将之称为“生酮饮食”，即通过摄入高脂肪高蛋白、但极低碳水化合物含量的膳食模式，起到良好的减重效果。

然而值得注意的是，尽管低碳饮食整体上效果良好，但其作用机制至今尚不明确。目前主流的解释是 “碳水化合物-胰岛素模型”(CIM模型)：摄入碳水化合物会引起餐后胰岛素水平激增，而胰岛素会促进机体摄入的能量储存到脂肪组织中，导致其他组织产生饥饿信号，而该信号会抑制代谢率并进一步刺激进食。

“生酮饮食”则打破上述循环。由于碳水化合物含量很低，“生酮饮食”对餐后胰岛素水平的刺激作用有限，从而降低机体对食物的渴望并提高代谢率，因此减肥效果显著。

但上述机制解释并未获得学界共识。澎湃新闻记者从中国科学院深圳先进技术研究院方面获悉，5月7日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所能量代谢与生殖研究中心首席科学家、中国科学院深圳理工大学(筹)药学院讲席教授John Roger Speakman(约翰·罗杰·斯彼克曼)院士与美国国立卫生研究院(NIH)的Kevin Hall(凯文·霍尔)博士合作，提出了驳斥上述理论模型的新观点。

他们在顶级学术期刊《科学》(Science)上发表了观点文章，文章指出，CIM模型并不能很好地解释“生酮饮食”的作用，并在现有研究结果的基础上，提出了一种替代模型——Energy Balance Model(能量平衡模型)。Speakman为本文的第一作者兼共同通讯作者，中科院深圳先进院为第一单位。

左为碳水化合物-胰岛素模型，右为能量平衡模型。

“对于理解人类为什么会发胖，以及为什么‘生酮饮食’有助于减肥，CIM模型只是一次很好的尝试，但是动物实验和人类实验的结果都证明该模型是错误的。” Speakman表示。

文章指出，根据CIM模型预测，摄入高碳水饮食后引起的餐后胰岛素水平较高碳水饮食更高，因此会导致较高的体重和体脂水平，然而长期动物实验和短期人类实验都显示相反的结果；另一方面，根据CIM模型预测，低碳水饮食会导致食欲降低和体重降低，但目前对肥胖和超重患者采用低碳水饮食的研究结果也各不相同。

针对CIM模型存在的漏洞与不足，Speakman等人提出了一种替代模型——能量平衡模型，即致肥的膳食模式造成能量摄入值增加，引发能量失衡。胰岛素促进脂肪组织对能量物质的吸收，同时向大脑发出负反馈信号，当脂肪水平超过某一阈值时，其与脂肪组织分泌的其他激素和其他组织分泌的激素共同作用调控能量摄入。

导致肥胖发生的原因是多维度的。文章认为，胰岛素对于调节肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的发生是胰岛素和其他激素共同作用的结果，如瘦素、脂联素等都会影响肥胖，而并非如CIM模型认为的简单的碳水化合物-餐后胰岛素水平调控通路。

此外，相较于摄入碳水化合物导致升高的餐后胰岛素水平，Speakman等人倾向于认为基础胰岛素水平更重要，因为脂肪组织释放和吸收脂肪的过程对基础胰岛素水平更敏感，而低脂或者低碳水饮食都可以降低基础胰岛素水平，所以基础胰岛素水平可以对能量平衡做出响应。

“‘生酮饮食’虽然有效，但是其作用机制可能远比大多人想象的要复杂。CIM模型过分强调了碳水化合物-胰岛素信号在肥胖发生过程中的作用。了解‘生酮饮食’的作用机制，将有助于我们理解肥胖和其他代谢疾病的发病过程。”Speakman表示。

（文章来源：澎湃新闻）